Download Le Manuel Du Généraliste - Pneumologie by Collectif PDF

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  • March 28, 2017
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Tableau 2. Profil de l’asthmatique à risque d’asthme mortel. Signes d’alarme faisant craindre la mort imminente Facteurs sociodémographiques Troubles de la conscience, somnolence, coma Conditions socioéconomiques défavorisées, précarité Pauses ou arrêt respiratoire Difficultés d’accès aux soins Hypercapnie > 50 mmHg Histoire de l’asthme Signes de gravité définissant l’asthme aigu grave Intubation précédente pour asthme aigu grave • Signes respiratoires Hospitalisations ou consultations répétées aux urgences dans l’année précédente Difficulté à parler ou tousser Fréquence respiratoire > 30/min, orthopnée (nécessité de maintenir la position assise) Hospitalisation ou consultation aux urgences le mois précédent Contraction des sterno-cléido-mastoïdiens, respiration abdominale paradoxale Maladie cardiaque ou respiratoire sévère associée Sueurs, cyanose Intolérance à l’aspirine et aux anti-inflammatoires non stéroïdiens Silence auscultatoire Facteurs sociopsychologiques • Signes hémodynamiques Non-compliance au traitement ou aux rendez-vous Fréquence cardiaque > 120/min Déni de la maladie, poursuite du tabagisme, corticophobie • Signes neuropsychiques Maladie psychiatrique ou problèmes psychologiques graves Pneumothorax ou pneumomédiastin au cours d’un asthme aigu grave Corticothérapie orale au long cours Anxiété, agitation • Données paracliniques Débit expiratoire de pointe (DEP) < 30 % théorique PaCO2 > 40 mmHg “ consultent plus fréquemment aux urgences et sont plus fréquemment hospitalisés pour AAG que les patients qui ont une perception normale [8].

L’éducation du patient est fondamentale pour obtenir l’adhésion au traitement. © 2003 Elsevier SAS. Tous droits réservés. Mots-clés : Asthme ; Trouble ventilatoire obstructif ; Allergie ; Corticoïdes inhalés ; Agonistes b2 adrénergiques ■ Tableau 1. – Asthme de l’adulte : diagnostic différentiel Introduction Bronchopneumopathie chronique obstructive Insuffısance cardiaque congestive Embolie pulmonaire Dysfonction des cordes vocales (fermeture paradoxale des cordes vocales au cours de la respiration) Obstruction mécanique des voies aériennes (tumeur maligne ou bénigne laryngée, trachéale ou bronchique) Toux médicamenteuse (inhibiteurs de l’enzyme de conversion +++) Inhalation récente de vapeurs toxiques « L’instauration du traitement inflammatoire doit être le plus précoce possible.

Anticholinergiques Leur effet bronchodilatateur est moins puissant et plus progressif que celui des b2 agonistes (délai 15 à 20 minutes, effet maximal 30 à 90 minutes). Malgré certains résultats contradictoires, le bénéfice de l’association répétée des anticholinergiques nébulisés aux b2 agonistes dans le traitement de l’AAG est démontré [22, 23], notamment dans les services d’urgence où ils sont recommandés [1, 3, 4]. La dose utilisée chez l’adulte est de 0,5 mg de bromure d’ipratropium associé aux b2 agonistes nébulisés.

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